让癌症上瘾的lncRNA登Nature | 新研究

最新的一项研究揭示出恶性黑色素瘤与lncRNA SAMMSON之间不同寻常的联系。SAMMSON基因特异地表达于人类恶性黑色素瘤中，并且引人注目地是，侵袭性皮肤癌的生长高度依赖于这一基因。研究结果有可能为改进诊断工具及皮肤癌的治疗铺平道路。

由VIB/鲁汶大学Jean-Christophe Marine和根特大学Pieter Mestdagh教授领导的这项研究预计将引起不小的轰动，相关研究论文发表在顶级科学杂志《自然》（Nature）上。

在癌症中筛查lncRNA基因

为了评估特异长链非编码RNA基因在皮肤癌发生发展中的重要性，VIB实验室与根特大学儿科和医学遗传学系携手合作。Pieter Mestdagh领导的根特大学研究小组完成了大规模的筛查，研究了在不同的癌症类型之间许多lncRNAs的表达。此次筛查发现了SAMMSON是一种黑色素瘤特异性lncRNA。

PieterMestdagh说：“我们的研究证实，长链非编码RNA基因SAMMSON特异地表达于人类黑色素瘤，在大约10%的病例中发生了复制或扩增。并且，在正常的黑色素细胞和所有其他正常成人组织中都找不到SAMMSON。SAMMSON这种独特的表达谱让我们推测，这一基因有可能对黑色素瘤的发病起重要作用。”

VIB研究小组证实，SAMMSON特异表达于90%以上的人类恶性（而非良性）黑色素瘤临床样本中。此外，他们证实SAMMSON基因被黑色素瘤特异性转录因子SOX10所激活，由此解释了它的黑色素瘤特异性表达模式。

黑色素瘤对SAMMSON上瘾

并且，VIB科学家发现黑色素瘤细胞显著依赖于SAMMSON的表达。当减少黑色素瘤培养物中的SAMMSON时，癌细胞很快大量地死亡，不管是何种类型的黑色素瘤。

Jean-ChristopheMarine说：“在体外和小鼠临床前研究中，我们证实了通过靶向性反义分子来阻断SAMMSON可显著减少黑色素瘤的生长。重要地是，我们还发现SAMMSON被招募到了为癌细胞提供能量的细胞器——线粒体处。通过促进SAMMSON降解，这些反义分子破坏了重要的线粒体活性，阻止了肿瘤生长。换句话说：SAMMSON成瘾是我们可以通过靶向治疗来打击的一个明显的脆弱点，且不会影响宿主或患者的正常细胞。”

接下来的临床试验

进一步的研究有必要牢固确立本研究的假设：SAMMSON可作为恶性黑色素瘤的一个生物标记物。因为SAMSSON基因不表达于良性黑色素瘤中，它的出现有可能是开发出新诊断工具，显著改善黑色素瘤预后的一个关键因素。

本文引自生物通 

参考文献

Leucciet al., (2016) Melanoma addiction to the lineage-restricted lncRNA gene SAMMSON. Nature.

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